Herpes simplexi viiruse ravi ja sümptomid lastel ja täiskasvanutel - ravimite loetelu ja ennetamine

On palju erinevaid mikroobe, mis tekitavad haigusi. Nendeks kahjulikeks organismideks on herpes tüüp 6 - viirus, mis mõjutab täiskasvanuid ja lapsi. Herpesviiruse kuues tüüp (HHV-6, HHV-6) kuulub DNA-d sisaldavate viiruste perekonda, mis põhjustab inimestel tõsiseid haigusi. Allpool on üksikasjalik teave haiguste põhjuste kohta: omadused, tunnused, tüsistused, diagnostilised meetmed ja ravi.

Mis on herpes tüüp 6

Erinevad herpes, mida nimetatakse HHV-6 (HHV-6), ründavad ainult inimesi. See viirus reeglina paljuneb T-lümfotsüütides, mis vastutavad keha õige immuunvastuse eest kahjulike organismide mõjule. Kuuenda tüübi herpes liigitatakse kahte liiki:

  1. Alatüüp A. Tüve HHV-6A diagnoositakse harva. Sageli mõjutab see inimese keha, kellel on nõrgenenud immuunsüsteem HIV-nakkuse, närvikiudhaiguste või hemoblastoosi tõttu. See tüüp 6 viirus ilmneb nii lastel kui täiskasvanutel.
  2. Alamtüüpi B peetakse tavalisemaks. Selle kandjad on üle 90% planeedi täiskasvanud elanikkonnast. Selline herpesviirus võib olla pikka aega mitteaktiivne ja siis selle aktiveerimine algab teatud haiguse (kopsupõletik, hepatiit, entsefaliit jne) taustal. Lastearstide sõnul on alla 2-aastased lapsed eriti vastuvõtlikud 6. B-tüüpi herpesviirusele. Arstid nimetavad seda nakkust "pseudo punetisteks" ja "kuuendaks haiguseks".

Herpesliigi 6 omadused

Nagu kõik teised haigused, on kuuenda tüübi herpes omal omadusel:

  1. Viirus ei pruugi alguses ilmuda. Pärast inkubatsiooniperioodi (1-2 nädalat) ilmuvad esimesed infektsiooni nähud.
  2. Herpesviiruse tüüp 6 on erinev, sest keha suudab selle vastu kaitset välja töötada. Kui inimesel oli selle vormiga korduvalt herpes, siis enamikul juhtudel ei esine retsidiivi või haigust ei täheldata, ilma sümptomideta.
  3. Mõnikord on inimese herpesviiruse tüüp 6 varjatud teiste haiguste eest, mis raskendab oluliselt infektsiooni diagnoosi ja ravi.
  4. Kuuenda tüübi herpesviirus elab tserebrospinaalvedelikus, süljes, vaginaalses sekretsioonis.

Sümptomid

Kuuenda tüübi herpesviirusel ei ole alati sümptomeid, mõnikord ei ilmne nakkuse areng üldse. Kuid mõnikord võivad lapsel ja täiskasvanud olla järgmised haiguse kliinilised tunnused:

  • raske eksanteem (äge viirusinfektsioon imikutel ja väikelastel);
  • meningiit, äge hemiplegia;
  • hepatiit;
  • seedetrakti kahjustused: iiveldus, oksendamine, tugev kõhuvalu, kõhulahtisus;
  • palavikuga krambid;
  • ARVI ilming;
  • kuuenda tüübi herpes põhjustab palavikku;
  • raske üldine halb enesetunne, nõrkus, vähenenud jõudlus ja mälu, ärrituvus, unehäired;
  • pancytopenia (kõigi vererakkude puudulikkus);
  • mononukleoosi nakkuslik vorm.

Lastel

Üks või kaks nädalat mööduvad päevast, mil infektsioon siseneb lapse kehasse, kuni ilmuvad esimesed märgid. Herpesviiruse tüüp 6 lastel eristub selle sümptomitest. Peamine sümptom on nahalööve (roseola). See põhjustab tugevat sügelust, sügelust. See sümptom ilmub tagaküljel, liigub kaela, ülemise ja alumise jäseme, kõhu suunas. Üldiselt ei muutu väikese patsiendi tervis, isu ei kao, elujõud ja normaalne uni jäävad. Lööve kaob paari päeva pärast, kuid pärast seda on nahal väikesed haavad (nagu fotol).

Lastel on ebatüüpilistel vormidel HHV 6 (ilma lööve). Sel juhul tõuseb laps järsult kõrgele temperatuurile (kuni 40 kraadi). Sellise diagnoosiga patsiendi tervislik seisund on tõsine, helbed on palavik, krambid, rullsilmad, lümfadenopaatia. Mõnikord provotseerib HHV 6 lastel mädane riniit, köha, iiveldus ja seedehäired.

Täiskasvanutel

Arstid eristavad täiskasvanutel mitmeid sümptomeid, mida herpesviirus 6 põhjustab:

  • märkimisväärne kehatemperatuuri tõus;
  • kõri punetus;
  • palavik, tõsised külmavärinad;
  • võib tekkida kõhulahtisus;
  • apaatia, väsimus ja nõrkus, mis ei kesta pikka aega;
  • agressiivsus, ärrituvus.

Kui infektsioon on keeruline, võivad ilmneda järgmised sümptomid:

  • kuuenda tüübi herpes võib põhjustada pearinglust;
  • ülitundlikkus;
  • kõne- ja nägemishäired;
  • ebakindel, ebakindel kõndimine;
  • käte ja jalgade võtmine on herpese kuuendaks sümptomiks;
  • lihaste osaline halvatus (parees);
  • krambid;
  • köhimised;
  • 6. tüüpi herpesviirus põhjustab hingamisprobleeme;
  • tõsise riniidi ilmumine mädanikuga;
  • suuremad lümfisõlmed.

Kuidas seda edastatakse

Herpes kuuenda tüübi isiku nakatamiseks on mitmeid võimalusi:

  1. Õhu liikumine. Sageli liigub see läbi kandja sülje, eriti kui suus on lööve.
  2. Teine võimalus HHV-6-le kehasse sisenemiseks on plasma transfusioon ja elundite siirdamine.
  3. Seksuaalset tüüpi koostoime võib põhjustada ka infektsiooni, kui suguelundite limaskestal esineb lööbeid.
  4. Vertikaalne infektsiooni tee on emalt lapsele emakas. Sellisel juhul võib lapsel esineda tõsiseid kroonilisi tüsistusi.

Diagnostika

Herpes simplexi viiruse tüüp 6 lastel ja täiskasvanutel toimub sageli kahel viisil:

  1. PCR analüüs (polümeraasi ahelreaktsioon). See uuring aitab avastada viiruse DNA-d.
  2. ELISA (ensüümiga seotud immunosorbenttest). Seda tüüpi diagnoos viitab väga täpsetele meetoditele. See võimaldab teil eristada herpesviiruse 6 tüüpi DNA-d, suudab määrata esialgse nakkuse või annab võimaluse haiguse ägenemiseks.

Arstid ei anna alati suuniseid herpesinfektsioonide avastamiseks testides. Sageli tehakse diagnoos nähtavaid väliseid sümptomeid. Laboratoorsed uuringud on vajalikud nendes vastuolulistes juhtumites, kus on ebakindlus ravimite valimisel raviks või olukordades, kus patsient on tõsises seisundis. Kui eksam on läbi viidud, on olemas neli võimalust selle dekodeerimiseks:

  1. Immunoglobuliinid M ja G on negatiivsed (IgM -, IgG -). Herpesviiruse toimele ei ole antikehi ega immuunvastust. See viitab esmase infektsiooni ohule.
  2. Positiivne M ja G (IgM +, IgG +). Tulemuseks on haiguse kordumine, kuid immuunvastus on olemas. Arst määrab ravi.
  3. Immunoglobuliinid M on negatiivsed ja G on positiivne (IgM, IgG +). Viiruse mõju vastu on immuunsüsteem. Järgmine nakkuse puhang sõltub immuunsüsteemi tugevusest.
  4. Positiivne M ja negatiivne G (IgM +, IgG -). See tulemus näitab nakkuse esmast etappi. Ravi on määratud kiireloomuliseks.

Herpes tüüpi 6 ravi

Kui testide dekodeerimine näitab, et antikehade arv on liiga kõrge, nõuab HHV-6 kiiret ravi. Täna puuduvad meditsiinilised vahendid, mis täielikult vabastaksid lapse kehast või 6. tüüpi herpesviiruse täiskasvanust. Infektsiooni saab kontrollida ainult spetsiaalsete ravimitega. Viirusevastast kemoteraapiat peetakse kõige tõhusamaks raviviisiks ja ülejäänud võimalused on vähem tõhusad.

Ettevalmistused

Kui haigusel ei ole komplikatsioone, supresseeritakse herpesviirus keeruka ravi abil. See eemaldab hästi haiguse sümptomid, tugevdab immuunsüsteemi, "püsib" pikka aega herpesviirust. Kuuenda tüübi herpesega toimetulekuks on viis kaasaegsete ravimite rühma:

  1. Immunomodulaatorid. Need ravimid on vajalikud keha normaalse kaitse taastamiseks ja säilitamiseks viiruste eest (Neovir, Viferon, Kipferon).
  2. Viirusevastased ravimid. Täiesti toime tulla herpes Foscarneti (kohaliku ja kohaliku), gantsükloviiri (tilguti) kõrvaldamisega.
  3. Antipüeetilisi ravimeid kasutatakse infektsiooni iseloomulike sümptomite juuresolekul, eriti kuuenda tüübi ägeda herpes simplexi korral (Paracetamol, Nurofen, Analgin).
  4. Immunoglobuliinid. See ravimirühm võib efektiivselt mõjutada antikehade tootmist (Amiksin, Likopid, Gerpimun 6).
  5. Soovitatav on ravida herpes ja vitamiinide kaudu. Seda võimalust kasutatakse immuunsüsteemi edasiseks tugevdamiseks. Parem on kasutada kasulikke komplekse A-, C- ja E-vitamiinide sisaldusega.

Tagajärjed

Herpesviiruse kuues tüüp ei põhjusta reeglina surma, vaid põhjustab erinevaid patoloogiaid ja provotseerib nende tüsistusi. Haiguse peamised tagajärjed on:

  • hulgiskleroos;
  • müokardiit võib sageli olla seotud herpesviiruse kuuenda astmega;
  • maksapuudulikkuse teke;
  • kopsupõletik;
  • krooniline väsimuse sündroom;
  • vähi kasvajad (leukeemia, lümfoom, aju kasvajad);
  • võivad tekkida endokriinsed ja lümfisüsteemi häired;
  • epilepsia;
  • meningoentsefaliit;
  • trombotsütopeeniline purpur;
  • fulminantne hepatiit.

Herpes-infektsiooni ennetamine

Kuuenda herpese kordumise märkimisväärseks vähendamiseks ja tüsistuste tekkimise vältimiseks on vaja järgida lihtsaid reegleid:

  1. Et kõndida sagedamini vabas õhus, võimaluse korral tujusid.
  2. Tehke pidevalt füüsilisi harjutusi.
  3. Lisage värske köögivilja, puuviljade, marjade igapäevasesse dieeti.
  4. Tagada tavaline tavaline puhkus, hästi magada, ära liigu.
  5. Vältida kokkupuudet nakkushaigustega.
  6. Võtke vitamiine (eriti külmhooajal).

Andmed herpesviiruse tüübi 6 kohta

Inimese herpesviirusel (HHV) on 8 kõige uuritud viirusetüve, millest üks on herpes tüüp 6. Herpes simplex 6 tunnuseks on lümfotsüütide kahjustus. See on väga resistentne viirusevastaste ravimite suhtes ja on 2 tüüpi. Laste puhul põhjustab viirus tavaliselt lapsepõlve rosola ja täiskasvanutel kroonilise väsimuse sündroomi ja muid haigusi, mida me allpool arutame. Käesolevas artiklis räägime herpes-tüüpi 6-st täiskasvanutel, selle sümptomitest ja ravimeetoditest, samuti võimalikest haigustest ja tüsistustest, mida see herpesviiruse tüvi põhjustab.

Üldine viirusteave

Mõned inimesed nimetavad seda herpes tüvi "herpes simplex viirus tüüp 6", kuid see ei ole tõsi. Herpes simplex viirusel on kaks tüüpi - esimene ja teine. Ja herpesviiruse tüüp 6 käitub kehas veidi erinevalt. Immuunsüsteem, mis pärsib kuuenda herpesviiruse viirusrakkude toimet peremehe eluea jooksul, on selle tüve suhtes tõsisem kui herpes simplexi viiruse puhul. Seetõttu, kui keha immuunsüsteemi häired on väikesed, seisab inimene sagedamini silmitsi korduva HSV probleemidega kui kuuenda herpesviiruse tüübiga.

Herpesviiruse tüüp 6 suudab ennast varjata teiste haigustena, seega on selle tüve tunnuste kliiniline pilt väga hägune. Kui diagnoositakse, määrab see tihti 7. tüüpi herpes olevate antikehade olemasolu veres, kuna nad on väga ühendatud ja sageli koos töötavad.

Inimese herpesviiruse tüüp 6 sisaldab kahte tüüpi:

  1. HHV-6A - mõjutab teoreetiliselt hulgiskleroosi arengut.
  2. HHV-6B - mängib rolli laste roosola ja immunosupressiivsete haiguste provotseerimisel.

Ameerika teadlased avastasid selle tüve 1986. aastal, kaks aastat hiljem leidsid nad seose viiruse ja pediaatrilise roosola vahel. Seejärel jagati viirus 2012. aastal kahte tüüpi. Leiti, et herpes simplexi viirus 6 täiskasvanutel mõjutab närvisüsteemi haigusi - see on HHV-6A. Ja lastel põhjustab HHV-6B roosoli, see on laialt levinud ja enamik inimesi seostab HHV-tüüpi 6 selle konkreetse haigusega.

Edastamise viisid

Herpesviirus on üks agressiivsemaid viiruseid kandja otsimise ja ühe kõige püsivama viiruse puhul. Viiruse edastamine toimub kolmel viisil:

  • sülg on kõige sagedasem viiruse tungimine uude organismi, tavaliselt levib herpes tüüp 6 emalt lapsele;
  • vere kaudu - viirus võib nakatunud inimeselt edastada nii jaotustükkide kui ka vereülekande kaudu tervele;
  • sünnituse ajal - räägime sünnist, mitte aga istutusest läbi platsenta, infektsioon tekib siis, kui laps läbib sünnikanali.

Herpesviiruse 6 tüüpi infektsioon esineb lastel 90% juhtudest kuus kuud kuni kaks aastat. Kuni kuue kuu vanuseni sisaldab laps, kui ta ei ole nakatunud sünnikanali kaudu, G-klassi immunoglobuliine, mis saadakse ema immuunsusest. Pärast oma immuunsüsteemi moodustumist on laps vastuvõtlik nakkusele. Mida vanem ta saab, seda väiksem on nakatumise oht.

Viiruse põhjustatud haiguste sümptomid ja tunnused

Mõtle herpes tüüp 6 täiskasvanutele ja haiguste sümptomeid, mida see põhjustab vanemas vanuserühmas. Üksikasjad viiruse käigu kohta lastes, me kirjutasime artiklis - herpes tüüp 6 lastel.

Nakkuslik mononukleoos, mida ei põhjustanud Epstein-Barri viirus, kuid herpes tüüp 6, ilmnevad samamoodi kui mononukleoosi sümptomaatilise ägenemise korral:

  • kõri punetus;
  • peavalud;
  • temperatuuri tõus;
  • valu liigestes ja kurgus;
  • lümfisõlmede paistes.

Kui herpesviiruse tüüp 6 avaldub kroonilise väsimuse sündroomina, võivad sümptomid olla järgmised:

  • depressioonis olek;
  • pidev väsimus;
  • hommikul on nõrkus ja lööve;
  • põhjuseta agressiooni ilming;
  • võimetus ise kontrollida;
  • temperatuur langeb;
  • lümfisõlmede põletik;
  • pidev halb enesetunne.

Mononukleoos ja CFS on täiskasvanute herpesviirusega 6 kõige tihedamalt seotud haigused. Ülejäänud haigused loetletakse tüsistustes, neil on oma sümptomid.

Diagnostika

Herpes tüüpi 6 analüüsi teostatakse kõige sagedamini kahe meetodi abil:

  1. PCR (polümeraasi ahelreaktsioon) - näitab viiruse DNA-d;
  2. ELISA (ensüümiga seotud immunosorbenttest) on väga täpne meetod, mis tuvastab ka DNA ja näitab esmast nakkust või korduvat vormi.

Herpes simplexi viiruse diagnoos ei ole alati vajalik isegi sümptomite esinemisel. Tavaliselt on vastuolulistes olukordades vajalik kinnitus laboratoorsete meetoditega, kui raviarst on ebakindel viirusevastaste ravimite valimisel või kui suurenenud lümfisõlmede põhjuseid ei ole võimalik diagnoosida. Ja ka hetkedel, kui patsient on tõsises seisundis.

Kui olete juba läbinud testid herpesviiruse 6 tüübi jaoks ja soovite dekodeerimist teada, on neli tulemust:

  1. M- ja G-klassi immunoglobuliinid on negatiivsed (IgM -, IgG -) - see viitab sellele, et immuunvastust ja viiruse antikehi ei ole, patsiendil esineb primaarse infektsiooni oht.
  2. M-klassi immunoglobuliinid on negatiivsed ja G on positiivsed (IgM-, IgG +) - see näitab immuunsuse esinemist viiruse suhtes. Taandumise oht sõltub immuunsüsteemi seisundist.
  3. M-klassi immunoglobuliinid on positiivsed ja G on negatiivsed (IgM +, IgG -) tähendab, et patsiendil on esmane infektsioon. Ravi tuleb alustada.
  4. M- ja G-klassi immunoglobuliinid on positiivsed (IgM +, IgG +) - haigus kordub, kuid esineb immuunvastus, ravi alustamine on vajalik.

Laste puhul, kui lastel esinevad roosolaami sümptomid, tasub ka laboratoorset diagnostikat, hoolimata asjaolust, et kuni tulemused on valmis, võib laps juba taastuda, on vaja diagnoosi kinnitada. Baby roseola võib segi ajada paljude haigustega ja kui see ei ole baby roseola, aitab testimine palju.

Ravi

Kui komplikatsioone veel ei esine ja viiruse supressioon organismis on vajalik, kasutatakse herpes simplex 6 tüüpi raviks integreeritud lähenemist sümptomite ja viiruse vastu võitlemiseks ning immuunsüsteemi stimuleerimiseks. Herpesviiruse 6 tüüpi raviks on viis ravimirühma:

  1. Viirusevastane - fondidest, mis võitlevad Foscarneti ja Gancikloviiri väärtustega viirustega. Atsükloviir ja selle analoogid ei ole näidanud, et herpesviiruse 6. tüüpi ravis oleks efektiivne.
  2. Immunomodulaatorid - keha kaitsemehhanismide säilitamiseks ja tõstmiseks tuleks tähelepanu pöörata sellistele ravimitele nagu Viferon, Neovir ja Kipferon.
  3. Vitamiinravi - immuunsuse täiendavaks stimuleerimiseks on sageli ette nähtud vitamiinikompleksid A-, E- ja C-vitamiinide sisaldusega.
  4. Põletikuvastane - see on sümptomaatiliseks raviks, sest herpes-tüüpi 6 ägenemine, nagu me ülalpool selgitasime, on kõrge temperatuur iseloomulik ja see tuleb normaliseerida.
  5. Immunoglobuliinid - sellest ravimirühmast, Licopid, Amiksin ja Herpimun 6 on sageli kirjutatud herpesviiruse 6 tüübi jaoks.

Ärge unustage, et ravimite kombinatsiooni määramine tuleks usaldada ainult arstile. Raseduse ajal on seda kasulikum läheneda veelgi tõsisemalt, sest enamik eespool kirjeldatud ravimeid ei soovitata lastel lapse kandmisel.

Tüsistused

Kõik HHV-6 poolt põhjustatud haigused on komplikatsioonid. Isegi CFS ja lasteaed roseola. Kuid kaaluge kõige tõsisemaid haigusi, mis võivad tekkida HHV-6 aktiveerimise või primaarse infektsiooni tõttu:

  • hulgiskleroos;
  • entsefaliit;
  • müokardiit;
  • raskekujulise roosaga lapsed;
  • autoimmuunhaigused;
  • kesknärvisüsteemi rikkumisega seotud haigused;
  • retrobulbaarne neuriit;
  • maksapuudulikkus;
  • roosa versicolor

Need haigused võivad tekkida muudel põhjustel ja on võimatu öelda, et see on tingitud HHV-6 tüübist. Kuid teaduslik meditsiin on leidnud mustrid selle tüve korduva herpese esinemisel eespool nimetatud haiguste käigus. Probleem on selles, et ehkki need haigused põhjustavad HHV-6 retsidiivi, mitte vastupidi.

Kokkuvõttes tasub tähelepanu pöörata sellele, et kuuenda tüübi herpesviirus ei vaja alati ravi. See on väga harva näha ja põhjustab nähtavaid probleeme. Ainult üks selle tüve inimese herpesviiruse kahest sordist on näidanud oma sagedast aktiivsust ning see ilmneb tavaliselt pediaatrilise roosola kujul.

Herpes tüüpi 6 õige ravi ja viiruse kõige üksikasjalikum kirjeldus

Paljud teadaolevad haigused esinevad väga raskes vormis, kui organismis on herpes tüüp 6. See on üks kaheksast herpesviirusest, mida teatud tingimustel on raske ravida. Sellel on kolm peamist ülekandeviisi ja mitmed tüsistused.

Viiruse üldteave ja omadused

Herpes tüüp 6 on üks herpes tüvesid, mida ainult inimkeha ravib kandjana. Seetõttu on lühendina kirjutatud HHV-6 või HHV-6.

Tuleb meenutada, et "herpes simplexi viiruse tüüp 6" ei toimu. Herpes simplex viirus (HSV) on erineva tüüpi herpesviirus. Seevastu reageerib immuunsus HSV-le agressiivsemalt, seetõttu, kui immuunsüsteem on maha surutud, tekib isik herpes simplexi ägenemine sagedamini kui 6. tüüpi retsidiivid.

Viiruse omadustest lähtuvalt peaks see rõhutama selle võimet varjata teisi haigusi. Seetõttu on selle diagnoosimine üsna raske. Sageli määrab tüüp 6 tüüp 7 herpesviiruse olemasolu veres.

Inimese herpesviiruse tüüp 6 on kahte tüüpi:

  1. Esimest alatüüpi nimetatakse HHV-6A (HHV-6A). See on meditsiinipraktikas harva diagnoositud tüüp. Seda tuvastatakse sageli HIV-positiivse staatusega inimestel. Ja ka arstide seas on teooria, et ta arendab sellist haigust nagu "hulgiskleroos".
  2. Teist alatüüpi nimetatakse HHV-6B (HHV-6B). Rohkem kui 90% maailma elanikkonnast on nakatunud selle alatüübiga. Arstid usuvad, et HHV-6B provotseerib sellist haigust nagu "pediaatriline roosola". Tavaliselt alustab B tüüp oma tegevust teatud haiguse, näiteks hepatiidi, kopsupõletiku jne taustal.

Varem ei jagatud kuuendat tüüpi kaheks erinevaks herpeediliigiks. 2012. aastal oli see jagatud, sest täheldati selle herpesviiruse eri tüüpide korrektsust. Üks neist mõjutas närvisüsteemiga seotud haigusi, teine ​​põhjustas "ootamatu lööve".

Viiruse edastamise viisid

Herpes tüüp 6 on üsna aktiivne viirus, mis on väga tugev ja kiiresti otsima kandjat. Edastamiseks on kolm peamist meetodit:

  1. Sünnil. Infektsioon esineb sünnituse ajal emalt lapsele. Reeglina esineb esmane infektsioon sünnikanali kaudu, mitte platsenta kaudu.
  2. Sülje kaudu. Herpes tüüpi 6 kandja olemasolu süljes võimaldab viirust edastada mitte ainult suudluse kaudu, vaid ka õhu kaudu levivate tilgakeste kaudu tihedas kontaktis.
  3. Vere kaudu. Kui kandja veri satub terve inimese kahjustatud nahale või vereülekandega.

Viiruse põhjustatud haiguste sümptomid

Esmase infektsiooni tekkimisel põhjustab herpes tüüp 6 tavaliselt äkilise eksanteemi. Seetõttu on täiskasvanud herpesviiruse 6 esmase infektsiooni tunnused harva esinevad, kuna lapsepõlves tekib ootamatu lööve.

Esmase infektsiooni korral annab keha kiire vastuse, samal ajal kui:

  • temperatuur tõuseb 38 kraadini;
  • määrab nina;
  • lümfisõlmed suurenevad;
  • kurgus hakkab haiget tegema;
  • on valu lihastes ja liigestes.

Täiskasvanutel esineb herpesviiruse 6 tüüpi provotseerivaid kahte peamist haigust - see on krooniline väsimuse sündroom (CFS) ja mononukleoos, mis on põhjustatud HHV-6 ja mitte Epstein-Barri viirusest.

6-st herpese põhjustatud mononukleoosi sündroomist on järgmised sümptomid:

  • lümfisõlmede paistes;
  • punane kurk, nagu kurguvalu;
  • kõrge palavik;
  • migreeni tunne;
  • liigeste valulik seisund.

CFS-i korral on sümptomid väga hägused. Tavaliselt ei ole kroonilise väsimuse sündroomil selgeid märke, kuid keha on pidevalt halb. Isik ei saa magada ja tunneb end alati nõrkana ja masenduna.

Diagnostika

Herpes simplexi viiruse tüüp 6 diagnoositakse PCR (polümeraasi ahelreaktsioon) ja ELISA (ensüümi immunoanalüüs) vereanalüüsi abil. Esimene suudab tuvastada viiruse DNA olemasolu ja teine ​​suudab mõista patsiendi primaarset infektsiooni või ägenemist.

Laboratoorsetes diagnostikates kasutatakse harva 6. tüüpi herpes teste harva. Kui patsiendil on suurenenud lümfisõlmed ja arst ei suuda põhjust kindlaks teha või kui on ebaselge, millised viirusevastased ravimid patsiendile välja kirjutavad.

Pärast katsetamist tuvastatakse negatiivne (-) ja positiivne (+) immunoglobuliini, mis on klassi M (IgM) ja klass G (IgG), sisaldus veres. Analüüsi dekrüpteerimiseks kasutage järgmist tabelit:

Herpes tüüp 6: omadused, sümptomid, ravi

Praeguseks on kõige vähem uuritud inimese herpesviiruse tüüp 6 (HHV-6). See leiti suhteliselt hiljuti, aastatel 1985–1986, kuid leviku ulatus ei võimalda seda pidada tähtsusetuks ja kahjutuks.

Omadused ja üldine kirjeldus

Sellist herpesviirust põhjustav haigus on jagatud kahte tüüpi:

  1. Herpesviirus 6 A (või HHV-6 infektsioon);
  2. Viirus 6 (või HHV-6-B infektsioon).

Nagu ka teised herpesviirused, on HHV esitatud täiesti ravimatu. Praegu ei ole selliseid ravimeid veel loodud, mis võiksid viirust organismist ilma jälgi eemaldada ja selle tagasipöördumist ära hoida.

Kõige sagedamini on patsiendil, kes on seda läbinud, kujunenud immuunsus, mille tagajärjel muutuvad haiguse välised ilmingud muutumatuks või muutuvad valguse käes. Siiski ei tähenda kehas esinevate tüvede väliste tunnuste puudumine nende täielikku puudumist. Nad on endiselt selles, oodates õiget sündmust, et uuesti ilmuda (tavaliselt edukaks viiruse arenguks piisab isegi immuunsüsteemi, ARVI, nohu jms nõrgenemisest).

Reeglina on igaüks sündinud immuunsusega haiguse vastu, kuna see on emalt edasi saadetud. Kuid nende antikehade puudumisel emal (see juhtub, kui ta ei kannatanud esitatud mikroorganisme põhjustavate patoloogiate tõttu) nakatub laps, tavaliselt esimese eluaasta jooksul, ja moodustub iseseisvalt kaitsemehhanism.

Teine oluline omadus on parasiidi resistentsus viirusevastaste ravimite suhtes ja seetõttu on seda väga raske ravida. Tuleb eraldi märkida, et herpes tüüpi 6 on raske diagnoosida, sest see on sageli varjatud teiste haigustena.

Sageli on 6. tüüpi herpes segatud sellega sarnaseks HHV-7-ga. Seetõttu on peaaegu võimatu täpselt kindlaks määrata konkreetse isiku tüve tüüpi.

Viiruse alatüübid

6. rühma herpesviiruseid on mitmeid, mida iseloomustavad nende tähised:

  1. Alaliigid A. Herpes tüüp 6 täiskasvanutel on alamliik A. See on tuntud ka kui neurotroopne infektsioon. A-rühma herpes simplex-viirus tüüp 6 (HSV-6) annab täiskasvanutele tavaliselt kesknärvisüsteemi aktiivsuse, mis võib hiljem põhjustada skleroosi teket. Eriti sageli on haigust täheldatud tervisehäiretega patsientidel, näiteks HIV-i patsientidel.
  2. Alaliigid B. Herpes simplex viiruse tüüp 6 lastel on tavalisem kui see konkreetne alamliik.

Praegu ei ole herpesviiruse 6 tüüp veel üksikute märkidena. On teada, et kui inimene esimest korda haigestub, siis reeglina registreeritakse haiguse sümptomid roosola kujul, samuti on olemas mitmeid haigusi, mille seost herpesega pole veel tõestatud, kuid selliste nakatunud inimeste esinemissagedus on palju suurem.

Need haigused hõlmavad:

  • krooniline väsimus;
  • kesknärvisüsteemi haigused;
  • lümfedendiit;
  • palavikuga krambid;
  • mononukleoos ja mõned teised.

Harvadel juhtudel haiguse kulgemise halvenemine ja selliste haiguste tekkimine nagu:

  • pahaloomuline lümf;
  • lümfoproliferatiivne patoloogia.

Samuti tuleb märkida, et kuuendal herpesviirusel võib olla lapse arengule kahjulik mõju, samal ajal kui see on emakas. Tugeva infektsiooni korral on võimalik ka lapse surm.

Samuti võib HHV-6 alustada järgmiste patoloogiate väljatöötamist:

Sümptomid

Sageli mõjutab see viirus lapsi nõrga immuunsuse tõttu. 6. tüüpi viirusega nakatumise ilmnemist lapsele näitab madal subfebriilne temperatuur, mis kestab 2-3 päeva ja millega kaasneb kerge palavik. Siis võib haigus minna mitmel viisil.

Lihtne vorm

Herpes tüüp 6 lastel võib läbida üsna kerge vormi, mistõttu võib seda segi ajada sümptomitega sarnaste haigustega (punetised, tuulerõuged jne). Kuid üksikasjalik analüüs aitab välja selgitada ebatervisliku seisundi täpse olemuse. Samuti on võimalik, et vanemad ise suudavad haiguse määrata - naha lööbe vajutamisel muutuvad nad värvi valgeks, mida punetiste puhul ei saa täheldada.

Üldiselt iseloomustab seda haiguse arengut ja haiguse ilmingut naha sügelevat löövet sellistel kehaosadel nagu:

  • tagasi;
  • kael;
  • jäsemed;
  • kõht;
  • kurgus ja muudel keha limaskestadel on üksikud pursked.

Keeruline vorm

Kui nakkus läks teisele arenguteele, siis lisaks nahalööbele on lapsel järgmine:

  • järsk temperatuuritõus;
  • palavik;
  • krambid on võimalikud.

Sellise ilmingu vormiga võib kaasneda mädane ninakinnisus, köha, oksendamine ja muud ebameeldivad tingimused. Pärast nende sümptomite ilmnemist peate kohe konsulteerima spetsialistiga.

Infektsiooni esinemise analüüs tuleb teha esimeste sümptomite korral, sest see haigus võib olla selliste tagajärgede tõttu keeruline:

Täiskasvanutele mõeldud funktsioonid

Herpes tüüpi 6 täiskasvanutel ei ole välistatud, mille sümptomid ilmnevad patoloogia tekkeks soodsate tingimuste tekkimisel. Reeglina sai iga täiskasvanu, kes on olnud lapsepõlves haige, selle nakkuse vastu elukestva immuunsuse.

Viiruse tüvi on kehas uinumas, oodates mugavat võimalust uuesti ilmuda. Haiguse arengut mõjutab soodsalt immuunsüsteemi nõrgenemine, väsimus ja erinevad haigused. Kui haigus varem ei talunud, ilmnevad täiskasvanutel sümptomid sarnased lastele.

Tänapäeval on ületöötamine eriti levinud põhjuseks, et täiskasvanutel tekib herpesviirus 6. Selle põhjuseks on peamiselt intellektuaalse ja vaimse stressi üha kasvav roll.

Järgmised sümptomid võivad tähendada HHV-6 esinemist:

  • agressiivsus, sallimatus;
  • krooniline väsimus;
  • üldine depressioon;
  • apaatia;
  • pidev stress

Kuidas HHV-6 edastatakse

Viiruse inimkehale edastamiseks on mitmeid viise:

  • Vere kaudu - vereülekande ajal. Selle manipulatsiooni puhul on väärt äärmiselt ettevaatlik, sest verega edastatakse palju tõsiseid haigusi, millel puuduvad võimalused ja ravimeetodid, sealhulgas AIDS.
  • Ema-lapsele - ema vereanalüüs ja tupeheitmine võivad olla tüve esinemise suhtes positiivsed. Sellisel juhul edastatakse viirus sünnituse ajal lapsele. Oluline on asjaolu, et imetamise ajal ei saa viirus emalt lapsele edasi minna. Siiski tuleb ära hoida nakatunud isiku kokkupuudet vastsündinu, eriti suudlemisega, sest see võib põhjustada sülje kaudu infektsiooni.
  • Füüsiline kontakt nakatunud isikuga.
  • Suuline (HHV on ka süljes).

On vaja teada, kuidas see haigus edastatakse, et oleks aega vältida selle esinemist iseennast ja perekonda või nakkuse korral nakkuse algust.

Diagnostika

Ainult kogenud spetsialist suudab täpselt diagnoosida keha herpes. Selle haiguse avastamiseks on mitu laboratoorset meetodit:

ELISA (ELISA)

See on üks kõige kallimaid ja raskemaid analüüse. Sellest hoolimata on tänu sellele võimalik hinnata haiguse esinemist, tuvastades kahte tüüpi antikehade igm ja igg tiitrid ning tuvastada herpesviiruse DNA, samuti diagnoosida immuunsuse olemasolu (kas infektsioon on esmane või korduv - retsidiiv).

Antikehade tiitrid igm näitavad keha esmast nakatumist; pealkirjad igg - on re. Kui kehas antikehi ei leita, on see tõend selle kohta, et inimene on täiesti terve.

PCR (polümeraasi ahelreaktsioon)

Inimkeha bioloogiliste vedelike peamise kogumi uurimine viiruste, sealhulgas HHV DNA tuvastamiseks.

Täielik viroloogiline analüüs

Patsiendi kehast eraldatud rakud külvatakse herpes tüvesid sisaldavas toitekeskkonnas.

Rakkude ja viiruse enda täheldatud arengust, samuti igg indikaatoritest võib järeldada, et see haigus on olemas ja ka selle tüübi määramiseks.

Hoolimata üsna suurtest ravimivõimalustest ei ole alati soovitatav määrata HHV esinemise teste kehas. Kui patsiendil on üsna lihtne etapp, siis ei ole vaja teda uurida, sest tõenäoliselt läheb see ise läbi enne analüüsi tulemuste saamist.

Ravi

Väärib märkimist, et herpes tüüpi 6 ravi ei hävita organismis viirust täielikult. Siiski hõlmab herpes simplex tüüpi 6 ravi täiskasvanutel ja lastel järgmisi ravimeid, mis pärsivad mikroobide aktiivsust:

  • Herpese-vastased ravimid - täheldatakse brivudiini ravimi kõige aktiivsemat mõju HHV-6-le. Lisaks paluvad arstid patsientidel pöörata tähelepanu asjaolule, et atsükloviiri ei saa kasutada herpes simplex 6 tüüpi raviks, ja ravimi foskarnetil on palju kõrvaltoimeid.
  • Immunoglobuliinid on ravimid, mis sisaldavad aktiivset valku, mis toimib inimese immuunsüsteemi stimulaatorina. Antiherpes-immunoglobuliinide hulka kuuluvad amiksiin, polüoksidoonium. Siiski täheldati suurimat efektiivsust herpimmuuni 6 kasutamisel.
  • Interferoonid - ravimid immuunsuse parandamiseks. Vajalik tööriist, kuna nõrgestatud keha stimuleerib viiruse arengut. Kõige tavalisemad on Derinat ja panavir. Keha olulise nõrgenemise korral määrab arst ravimite ebaefektiivsuse korral spetsiaalse viirusevastase vaktsineerimise.
  • Vitamiinid - keha kaitsvaid omadusi nõrgendades on vaja seda tarnida teatud vitamiinidega, nagu A, C, E. Vitamiinikompleksid on lubatud.
  • Viirusevastased ravimid - ravimid. suunatud viiruse inhibeerimiseks.
    Herpesviiruse 6 alamtüübi A vastu võitlemiseks kasutatakse kõige sagedamini ravimit.
  • Alatüübi B ravimisel on vaja ravimit gantsükloviiri. Oluline on meeles pidada, et viirusevastaste ravimite kasutamine on võimalik ainult arsti juhiste kohaselt. Alla 12-aastased lapsed on rangelt keelatud neid kasutada.
  • Lisaks, kui patsient on tõsises seisundis, on võimalik saada palavikuvastaseid ravimeid nagu nurofeen, ibuprofeen ja teised.

Ravi lastega Komarovskis

Jevgeni Komarovski töötas välja oma herpese ravimeetodi. Tema põhimõtte kohaselt hõlmab herpes tüüpi 6 ravi lastel:

  • karantiin - lapse eraldamine kokkupuutest eakaaslastega ja võimaluse korral pereliikmetega seitse päeva;
  • antibiootikumiravi, samuti põletikuvastased ravimid;
  • pärast karantiini saab laps lasteaias või teistes haridusasutustes ohutult külastada, kes võib temaga vabalt kokku puutuda.

Seda meetodit kasutatakse ka aktiivselt broilerkapsaste raviks varases eas.

HHV-6 ennetamine

6. tüüpi herpesviiruse tekke vältimine ennast või teie last aitab vältida seda haigust, sest nakkus on nõrgenenud immuunsuse tagajärg. On vaja läbi viia tegevusi, mille eesmärk on selle tugevdamine. Nende hulka kuuluvad:

  • Nõuetekohane ja tasakaalustatud toitumine - kasulik on lisada menüüsse rohkem puuvilju ja köögivilju, see on eriti oluline sügis-talveperioodil.
  • Vastsündinud lapsed vajavad tõesti imetamist, sest ema piim sisaldab keha arenguks vajalike toitainete täielikku koostist, millel on tulevikus kasulik mõju immuunsüsteemile.
  • Aktiivne elu - füüsiline pingutus tugevdab keha, mis ei võimalda viiruste või muude haiguste tekkimist.
  • Päeva õige režiim - töö ja puhkuse vahel peab olema selge eraldatus. Iga inimene peab leidma selle päeva režiimi, kus tema keha on kõige mugavam. Mitte mingil juhul ei tohiks unustada täielikku une.
  • Vitamiinide vastuvõtt - talvel on värske puu-ja köögivilja lisamine oma dieeti üsna raske. Sellega seoses peatub praktiliselt keha pakkumine kasulike vitamiinide ja elementidega. Tervise säilitamiseks on vaja võtta vitamiinikomplekse (vitrum, tähestik), mis võimaldab teil keha oluliselt tugevdada. Kuid tasub kaaluda, et enne ravimi võtmist peate konsulteerima spetsialistiga.

Seega, hoolimata asjaolust, et HHV-6 on ravitav ja raske diagnoosida, saab selle välimust vältida, hoolitsedes hoolikalt oma tervist. Kui täiskasvanu või lapse puhul esineb esimesi sümptomeid, tuleb terapeutiliste meetmete edasiseks määramiseks viivitamatult konsulteerida spetsialistiga.

Herpes tüüp 6 (epidemioloogia, diagnoos, kliinikud)

Esitatakse kirjanduse andmed herpes tüüpi 6 uuringu kohta. Viiruse avastamise ajalugu, epidemioloogilised andmed, eriti viiruse struktuur. Erilist tähelepanu pööratakse herpesviiruse 6 tüübi, selle kliiniliste vormide, isikute diagnoosimisele

Esitati kirjandusülevaade 6. tüüpi herpesuuringu kohta. Esitati epidemioloogilised andmed. Immuunsüsteemi reaktsioon.

Tänapäeval on spetsialistide tähelepanu sõnalt sõnastatud herpesviiruse nakkustele, mis põhjustavad paljude somaatiliste ja onkoloogiliste haiguste tekkimist, kes viibivad surnult sündimise, enneaegse sünnituse, imiku suremuse, vastsündinute haigestumuse ja laste varajase puude põhjustajana [1]. See asjaolu on tingitud mitmetest põhjustest: herpesviiruste laialt levik, põhjustatud haiguste mitmekesisus, erinevused inimese kehas (äge, krooniline, latentne).

Herpesviirused (Herpesviridae) on suur DNA rühma sisaldavate viiruste perekond, mis põhjustab inimeste ja teiste imetajate erinevaid haigusi. Herpese viiruste perekonnast on 8 inimest, kes nakatavad inimest. Üks neist on inimese herpesviiruse tüüp 6 (HHV-6). Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on HHV-6 DNA perekonna Betaherpesvirinae perekond Roseoloviiruse DNA-viirus, millel on kaks seroloogilist alatüüpi, 6A ja 6B [2]. 6. tüüpi inimese herpesviirus (HHV-6, HHV-6) on hiljuti tuntud tuntud inimese patogeenina ja on tõsine kandidaat selliste haiguste etioloogilisele mõjurile nagu sclerosis multiplex, entsefaliit, konventsionaalse sündroomiga laste palavik, nakkuslik mononukleoos, "Äkiline lööve". On tõendeid, et HHV-6 on AIDSi kofaktor, mõned emakakaela kartsinoomi ja nina-näärme kartsinoomide vormid [3].

Uuriti HHV-6 rolli etioloogilise vahendina palavikuga krampide tekke korral lastel. Välisautorite sõnul moodustab HHV-6 põhjustatud krampide osakaal 20–40% [4, 5]. M. A. Nikolski ja M. V. Radyshi uuringus uuriti HHV-6 ja HHV-7 rolli palavikuga krampide tekkimisel 29-l vanuses 1-aastases kuni 7-aastasel lapsel, kes said hingamisteede infektsioonidega haiglasse. Uuringu tulemuste kohaselt seostati uuritud rühmas 41% juhtudest HHV-6 [6] palavikuga krampe.

HHV-6 avastamise ajalugu

HHV-6 avastati esmakordselt 1986. aastal täiskasvanud patsientidel, kellel esines lümforeetilisi haigusi ja nakatunud inimese immuunpuudulikkuse viirusega (HIV) [7]. Kaks aastat hiljem, K. Yamanishi et al. isoleeris sama viiruse kaasasündinud roosaga nelja beebi verest [7]. Hoolimata sellest, et see uus viirus leiti algselt immuunpuudulikkusega täiskasvanud patsientide B-lümfotsüütidest, selgus hiljem, et tal on esialgne afiinsus T-lümfotsüütide suhtes ja selle algne nimi - inimese B-lümfotroopne viirus (HBLV) - muudetud HHV-6 [7, 8].

Epidemioloogia

Esimesed kliinilised ja epidemioloogilised uuringud, mis viidi läbi 1986. aastal, näitasid selle nakkuse esinemist Nevada osariigi puhkealal (USA). Haigus väljendus palaviku, öise higistusega, lümfisõlmede paistetusega, mitmete psühholoogiliste sümptomitega (väsimus, depressioon). Seda haigust nimetati "krooniliseks väsimuse sündroomiks". Samal ajal tuvastati HHV-6 antikehad 75% patsientidest. Aasta hiljem registreeriti Saksamaal esimene kliiniliselt sarnase haigusega patsient ja HHV-6 vastased antikehad veres. Hiljem avastati see nakkus Euroopas (Ühendkuningriigis, Rootsis) ja Aafrikas. Samal ajal teatasid mitmed teadlased HHV-6 isoleerimisest vererakkudest mitte ainult erinevate lümfoproliferatiivsete, hematoloogiliste haigustega HTLV-1, HIV-1 ja HIV-2, AIDS-i patsientide, vaid ka tervete täiskasvanute isikutelt. Seroloogilised uuringud on näidanud HHV-6 nakkuse juhtude üldist esinemist, seda leiti kõigis riikides, kus nad tegid uuringuid.

Infektsioon esineb tavaliselt esimesel või teisel eluaastal, seega on umbes 95% täiskasvanutest HHV-6 vastaseid antikehi [8]. Ameerika Ühendriikides, Jaapanis on kindlaks tehtud, et HHV-6 infektsioon esineb peamiselt 6–18 kuu vanustel imikutel. Peaaegu kõik lapsed on nakatunud kolmeaastasel ajal ja säilitavad elu puutumatuse. Kõige paljastavam on see, et lapsepõlves omandatud HHV-6 infektsioon põhjustab täiskasvanutel seropositiivsuse suurt sagedust [7, 8]. Vene autorite sõnul on HHV-6 vastased antikehad 80% tervetest doonoritest, 65% HIV-nakatunud ja 73% vähihaigetest. Sünniks on enamik lapsi emaantikehade tõttu seropositiivsed, mille tiiter väheneb 5 kuu võrra [3]. Esimese eluaasta lõpuks on seropositiivsete imikute protsent sama kui vanemate laste ja täiskasvanute puhul. Antikehade avastamise kõrge esinemissagedus ja nakkuse varajane vanus viitavad viiruse esinemisele lähedases keskkonnas [2].

Viiruse struktuur

HHV-6 on sarnane teiste herpesviirustega, kuid erineb nendest bioloogilistes, immunoloogilistes omadustes, tundlike rakkude spektris, antigeense struktuuri, genoomi koostise, struktuurse viirusvalgu koguse ja molekulmassiga. Virioni läbimõõt on 160–200 nm, sümmeetria tüüp on ikosahediline, sisaldab 162 kapsomeeri ja sisaldab superkapsiidi lipiide sisaldavat membraani. Genoomi esindab kaheahelaline DNA. HHV-6 DNA restriktsioonianalüüs näitas erinevate viiruse isolaatide genoomide varieeruvust. HHV-6 ja tsütomegaloviiruse (CMV) genoomide primaarse struktuuri võrdlemisel leiti teatud sarnasus. HHV-6 ja CMV vahelise homoloogia tase oli suurem kui HHV-6 ja teiste herpesviiruste vahel, mis näitab nende kahe viiruse genoomide vahelist tihedat seost [9]. Loomulikult võib just see homoloogia tase seletada HHV-6 ja CMV kooseksisteerimise suurimat võimet [9].

HHV-6 isolaatide uuringud erinevate patoloogiliste inimestega näitasid, et nad kuuluvad kahte varianti: A või B (HHV-6A ja HHV-6B). Variandid erinevad raku in vitro tropismi, restriktsiooni endonukleaasi profiili, nukleotiidjärjestuse, monoklonaalsete antikehade reaktiivsuse, seroepidemioloogia ja erinevate haiguste puhul. HHV-6A poolt indutseeritud infektsioon on vähem levinud ja selle viiruse variandi roll inimese patoloogias ei ole piisavalt selge. Arvatavasti on HHV-6A tüved neurovirulentsed, samas kui HHV-6B on äkilise eksanteemi (Exantema subitum) peamine etiopatogeen, see eritub sagedamini lümfoproliferatiivsete ja immunosupressiivsete haigustega patsientidel [10].

In vitro replikatsioon

HHV-6 on selektiivselt tropiline CD4 + T-rakkudele, kuid on ka võimeline nakatama T-rakke CD3 +, CD5 +, CD7 +, CD8 + determinantidega. Viirus replikeerub paljudes erinevas päritoluga rakkude primaarsetes ja siirdatud kultuurides: T-lümfotsüüdid, monotsüüt-makrofaag, megakarüotsüüdid, gliiarakud, tüümuse rakud värskelt isoleeritud inimese lümfotsüütides. Viiruse kasvutsükkel kestab 4-5 päeva. Shell virion identifitseeriti elektronmikroskoopiaga viiendal päeval pärast nakatumist rakkude tsütoplasmas ja ekstratsellulaarselt; viiruse DNA ja nukleokapsiid - kolmandal päeval. Viiendal päeval moodustasid nakatunud HHV-6 rakud süntüüsi koos tuuma- ja tsütoplasmaatiliste inklusioonidega, täheldati suuri balloonikujulisi rakke, viiruse paljunemisega kaasnes hävitamine ja rakkude lüüs. Päevadel 5–10 nakatati viirusega peaaegu 90% kõigist rakkudest [3].

HHV-6 isoleerimine, viiruste valkude ja DNA määramine sülje ja röga proovides viitavad sellele, et viirus on süljenäärmetes inimese kehas ja in vitro katsed näitasid, et see on latentses faasis monotsüütides / makrofaagides. Looduslikes tingimustes on viiruse peamine ülekande tee õhu kaudu. Vertikaalset infektsiooni rada ei ole välistatud: viiruse antigeenid leiti spontaansete abortide ajal abortiveerivas materjalis. See ei välista viiruse ja perinataalse infektsiooni seksuaalset levikut. Pikaajaline paljunemine ägeda infektsiooni ajal ja HHV-6 püsivus näiliselt tervete inimeste, sealhulgas doonorite vererakkudes on tõsine riskifaktor viiruse ülekandmiseks vere ja selle komponentide ülekandmisel, elundite ja kudede siirdamisel [3]. Teadlaste läbiviidud eksperimentaalsed uuringud näitavad, et HHV-6 nakatab varjatult mitmesuguste kudede monotsüüte ja makrofaage, samuti luuüdi tüvirakke, millest ta taasaktiveerib [7, 8].

Immuunsus

Vastsündinutel võib emade antikehade juuresolekul olla suhteline kaitse HHV-6 vastu. Primaarset infektsiooni iseloomustab viremia, mis stimuleerib neutraliseerivate antikehade tootmist, mis viib vireemia lõpetamiseni [11, 12]. Konkreetsed IgM antikehad ilmnevad esimese viie päeva jooksul alates kliiniliste sümptomite ilmnemisest, järgmise 1–2 kuu jooksul väheneb IgM ja seda ei täpsustata. Spetsiifiline IgM võib esineda infektsiooni taasaktiveerimisel ja väikestes kogustes tervetel inimestel. Konkreetsed IgG-d suurenevad teise ja kolmanda nädala jooksul ning nende avidentsus suureneb. IgG HHV-6-le säilib kogu elu jooksul, kuid väiksemates kogustes kui varases lapsepõlves. Antikehade tasemed võivad pärast esmast nakatumist kõikuda, võib-olla latentse viiruse taasaktiveerimise tulemusena. Teatavate teadlaste andmetel täheldatakse antikehade taseme märkimisväärset suurenemist teiste sarnaste DNA-ga viirustega nakatumise korral, näiteks HHV-7 ja CMV [7, 13, 14]. Teadlaste tähelepanekud näitavad, et lastel juba mitu aastat pärast esmast infektsiooni võib taas kord tekkida IgG tiitri neljakordne suurenemine HHV-6-le, mõnikord mõne teise aine ägeda infektsiooni tõttu, on võimatu välistada latentse HHV-6 [7, 8] võimalikku taasaktiveerimist. Rakuline immuunsus on oluline HHV-6 primaarse infektsiooni kontrollimisel ja seejärel latentse seisundi säilitamisel. HHV-6 taasaktiveerimine immunoloogiliselt kahjustatud patsientidel kinnitab rakulise immuunsuse tähtsust. Primaarse infektsiooni äge staadium on seotud looduslike tapjate aktiivsuse suurenemisega, võimalik, et interleukiini IL-15 kaudu ja alfa-interferooni (IFN-α) indutseerimine. HHV-6 in vitro uuringus vähenes viiruse replikatsioon eksogeense interferooni (IFN) mõjul. On ilmnenud, et HHV-6 indutseerib IL-1β ja kasvaja nekroosifaktor alfa (TNF-a) ja see viitab sellele, et HHV-6 võib moduleerida immuunvastust primaarse infektsiooni ja reaktivatsiooni ajal tsütokiinide tootmise stimuleerimise teel [8].

Pärast primaarset infektsiooni säilitatakse viiruse püsivus või viiruse tootmisega seotud krooniline infektsioon. Kroonilise infektsiooni kontrollimisel olulised immuunvastuse komponendid ei ole teada. Varjatud viiruse taasaktiveerimine toimub immunoloogiliselt kahjustatud patsientidel, kuid see võib esineda ka immuunsüsteemi puudutavatel inimestel teadmata põhjustel. HHV-6 DNA tuvastatakse sageli pärast esmast infektsiooni perifeerse vere mononukleaarsetes rakkudes ja tervete inimeste saladustes, kuid HHV-6 latentse infektsiooni peamine asukoht on teadmata.

Diagnostika

Primaarse HHV-6 infektsiooni laboratoorset diagnoosi luuakse tänapäevaste laboriseadmete abil. Raske diagnoosida püsivaid ja varjatud infektsiooni vorme. HHV-6 DNA-d võib tuvastada perifeerse vere lümfotsüütides või teistes kudedes hübridisatsiooni meetodil (polümeraasi ahelreaktsioon, PCR). Southern blot hübridisatsioon on vähem tundlik kui PCR. HHV-6 DNA avastamine neis kudedes ei tähenda alati esmast nakkust, kõige sagedamini on see esmase infektsiooni ilming, mis tekkis pärast esmast nakatumist ja millega ei kaasne vireemia [8, 14]. HHV-6 DNA tuvastamine plasmas ja viiruse kõrge tiitri määramine on tundlikum meetod primaarse infektsiooni diagnoosimiseks (umbes 90%), kuid see võib tähendada ka nakkuse reaktivatsiooni. Hiljuti väljatöötatud pöördtranskriptaasi kasutav PCR võimaldab usaldusväärselt eristada varjatud HHV-6 infektsiooni ja nakkuse reaktivatsiooni [7, 8]. HHV-6 infektsiooni määramiseks on mitmeid seroloogilisi meetodeid: immunofluorestsentsmeetod, ensüümiga seotud immunosorbenttest (ELISA), immunoblot, immunosadestamine. ELISA-d kasutatakse kõige sagedamini, kuid seroloogilisel diagnoosil on mitmeid puudusi ja see aitab harva diagnoosida kliinilisi ilminguid. Spetsiifilise IgM tiitri määramist kasutatakse ägeda infektsiooni või reaktivatsiooni diagnoosimiseks, kuid mitte kõik primaarset nakatumist kandvad lapsed näitavad IgM antikehade tootmist ja ligikaudu 5% tervetel täiskasvanutel on IgH antikehad HHV-6 vastu [8]. Kuna peaaegu kõigil täiskasvanutel on leitud IgG HHV-6-le, on spetsiifiliste antikehade tuvastamine ühes proovis tähtsusetu. Veelgi enam, nende tiitri suurenemine ei tähenda uut nakkust ega reaktivatsiooni. Samuti on võimalik tuvastada ristreaktiivseid antikehi teiste DNA viiruste, eriti HHV-7-ga [8]. Praegu kättesaadavad seroloogilised testisüsteemid ei võimalda diferentseerida HHV-6 variantide A ja B vahel. Lastel nõuab HHV-6 esmase infektsiooni diagnoosimist vireemia avastamist (HHV-6 isoleerimine perifeerse vere mononukleaarsetes rakkudes) ja seroloogiliste testide märkimisväärne suurenemine. HHV-6-vireemiaid täheldatakse tervetel lastel suhteliselt harva, võrreldes esmase infektsiooniga lastega. HHV-6 eraldamine nõuab kasvatamist nabaväädi stimuleeritud vererakkudega ja sellele järgnevat identifitseerimist seadmetel, mis on kättesaadavad ainult uurimislaboritele [8].

Kirjanduse kohaselt täheldatakse HHV-6 taastekkimist kahjustatud immuunseisundiga, immunosupressiooniga (elundite siirdamine, AIDS jne) patsientidel [3].

Kliinilised sümptomid

Kliiniliselt iseloomustab herpes tüüpi 6 polümorfismi ja võib ilmneda erinevate maskide all. See on tingitud nii nakkuse vormist kui ka viiruse tüve erinevustest [3].

Näiteks esmase ägeda HHV-6 nakkusega seotud haiguste hulka kuuluvad: krooniline väsimuse sündroom (müalgia-entsefalomüeliit) - erinevate autorite poolt arutatakse HHV-6 tähtsust selle sündroomi esinemisel, kuid seda hüpoteesi toetavad tõendid on ebaselged; äkiline eksanteem vastsündinutel ja vanematel lastel (roseola infantum exanthema subitum); krambid palaviku provokatsiooniga; nakkuslik mononukleoos noorukitel ja täiskasvanutel, kes ei ole seotud Epstein-Barri viirusinfektsiooniga (EBV infektsioon); histosotsüütiline nekrootiline lümfadeniit, mõned kesknärvisüsteemi haigused, eriti HHV-6-ga seotud entsefaliit ja teised [15]. Samuti on püsivad HHV-6 infektsiooniga seotud haigused, mis hõlmavad: lümfoproliferatiivset (immuunpuudulikkus, lümfadenopaatia, polüklonaalne lümfoproliferatsioon); pahaloomulised lümfoomid (mitte-Hodgkini lümfoom, perifeerse T-raku leukeemia, B-raku lümfoom, dermatopaatiline lümfadenopaatia, Hodgkini tõbi, sinusoidne B-raku lümfoom, pleomorfne T-raku lümfoom).

Äkiline lööve on HHV-6 esmase infektsiooni kõige iseloomulikum ilming, kuna enamik teadlasi on peamise HHV-6 infektsiooni peamiseks ilminguks. Tüüpilist ootamatut eksantemite kulgu iseloomustavad esialgsed ilmingud kõrge palaviku, joobeseisundi sündroomi, lümfadenopaatia kujul, kus on suurenenud emakakaela- ja limaskesta lümfisõlmed, väike süstimine kurgus, mõnikord enantema väikese makulopapulaarse lööbe näol pehme suulae ja uvula (Nagayama plaastrid) ja hüpermeetodid ning hüperemid ja ma pean kasutama samu mudeleid palavikule. ; kõrvaklapid on sageli hüpermaatilised, osaliselt palaviku ja kerge katarraalse otiidi tõttu [15]. Eksanteem ilmub temperatuuri langedes. Mõnikord täheldatakse löövet enne, kui palavik langeb, mõnikord pärast lapse palavikku ühe päeva jooksul. Roosakujulise, makulaarse või makulopapulaarse iseloomuga lööve, roosa värvusega kuni 2-3 mm läbimõõduga, need muutuvad heledaks, kui nad on pressitud, harva seostuvad, nendega ei kaasne sügelus. Lööbed ilmuvad tavaliselt kohe kehale ja seejärel levivad kaelale, näole, ülemisele ja alumisele jäsemele, mõnel juhul asuvad need peamiselt kehal, kaelal ja näol. Lööbe kestus - mitmel tunnilt 1-3 päevani, kaob ilma jälgedeta, mõnikord lööve erüteemina.

Kirjanduse andmetel on kesknärvisüsteemi kahjustuste peamised põhjused 20–27% tsütomegaloviirus, 10–15% - Epstein-Barri viirus, 15–20% herpes simplex viiruses [16–19]. On teada, et kesknärvisüsteemi herpeetilised kahjustused on eriti rasked. Herpes simplexi viiruse põhjustatud haigused on viirusinfektsioonide põhjustatud surma põhjuseks gripi järel teisel kohal. Hiljutise kirjanduse ja kliiniliste vaatluste analüüs näitab, et enamikul ägeda viiruse entsefaliidi, eriti lastel esinevatest juhuslikest juhtudest on herpeetiline etioloogia [20].

HHV-6 neuroloogilised tüsistused on lisaks palavikule krampidele neuroinfektsioonid (meningiit, entsefaliit), epilepsia teke on võimalik [6], kuid seda teemat ei mõisteta täielikult. Febriilsete krampide põhjused võivad olla kas kesknärvisüsteemi otsene kahjustav toime või vahendatud interleukiin-8 aktiveerumisega tserebrospinaalvedelikus [6]. Kuid uuringutes, mille eesmärk oli tuvastada HHV-6 lastel tserebrospinaalvedelikus, oli nende viiruste DNA määramine tserebrospinaalvedelikus väga madal või HHV-6 arv oli äärmiselt väike [6].

Mõned teadlased on soovitanud, et HHV-6 on sclerosis multiplex'i, polüorganismi ebaõnnestumise sündroomi, roosilise sambliku, hepatiidi, viirusliku hemofagotsütoosi, idiopaatilise trombotsütopeenilise purpura, ülitundlikkus ravimite suhtes, eriti antibakteriaalne. Need andmed on aga vastuolulised ja nõuavad põhjalikumat uurimist.

E. I. Veselova et al. (2013) uurisid akuutsete infektsioonide kliinilisi tunnuseid noortel lastel (alates 1,5-kuulistest eluaastatest kuni 10-kuuni), mis olid seotud HHV-6-ga 102 lapsel. Kliiniliste ilmingute polümorfism leiti. Kursuse põhilised kliinilised variandid olid ARVI koos hüpertermiaga, äkiline eksanteem, suu limaskesta kahjustused, alumised hingamisteed, kesknärvisüsteem, nahk [21].

Huvitavateks on herpes- ja punetiste viiruste äärmiselt väikese kehamassiga loote ja vastsündinu uurimise tulemused - surma põhjused. Selles töös uuriti 109 surnud loote ja vastsündinu elundite mustreid, kasutades kaudset immunofluorestsentsreaktsiooni (HIF) herpese viirustele ja punetiste viirusele. Kõigist uuritud viirustest on HHV-6 oluline roll (41,6%) [22].

Seega on HHV-6 põhjustatud nakkus tänapäeval eriti oluline. Viimastel aastatel on erinevate meditsiinitöötajate spetsialistid püüdnud uurida viiruse struktuuri, nakkuse diagnoosimise meetodeid, kombinatsioone teiste herpesviirustega, kliiniliste vormide omadusi ja kursuste variante. Infektsiooni levikuga kuulub juhtroll keskkonda. Identifitseeriti kõige sagedasem HHV-6 kombinatsioon CMV-ga. Selle nakkuse diagnoosimine, mis on valdav HHV-6 DNA avastamisel plasmas ja teistes kehamaterjalides, on asjakohane. Arendatakse ka teisi diagnostilisi meetodeid (ELISA, ensüümimeetodid jne). Siiski on hädavajalik, et dünaamiline uurimine, kuna ühte analüüsi on raske hinnata.

HHV-6 põhjustatud nakkust peetakse tänapäeval polümorfseks. Varem kirjeldati selle kliinilisi ilminguid kui „äkilist eksantrit”, kuid viimastel aastatel on tuvastatud loote kahjustuse sümptomeid, kesknärvisüsteemi kahjustuste erinevaid vorme (meningiit, entsefaliit), pikaajalist subfebriili, hingamisteede vorme. Siiski on HHV-6 tähtsus hepatiidi, krambivastaste seisundite, epilepsia ja teiste lastel esinevate vormide arengus edasiseks uurimiseks.

Ravi küsimused HHV-6

Herpesviiruste põhjustatud haiguste ravi keerukus on seotud patogeeni genotüüpiliste tunnustega, samuti erinevate vastuvõtlikkusega ravimitele [23]. Viimase kümne aasta jooksul on teatud ravimite viirusevastase toime uuringud näidanud, et HHV-6, 7, 8 ei ole nukleosiidi analoogide suhtes tundlikud. Gantsükloviiri ja foskarneti on kasutatud ravis edukalt (vt allpool). Siiski ei ole veel leitud ravimeid, mis oleksid HHV-6, 7, 8 infektsioonide raviks piisavalt efektiivsed [24].

Peamised etiotroopsed ravimid hõlmavad kolme ravimirühma: guanosiini, interferoonide ja immunoglobuliinide atsüklilised analoogid [23]. Viirusevastane kemoteraapia, mida esindab suur hulk atsüklilisi nukleosiidi analooge, on juhtpositsioonil. Guanosiini atsükliliste analoogide kasutamine herpesviiruse infektsioonides on kooskõlas tõendite tasemega A. Herpesviiruse infektsioonide immunoteraapia, mis ühendab interferooni ja immunoglobuliini preparaate, on täiendav, kuid oluline komponent etiotroopse ravi puhul (tõendite tase B) [25].

Viirusevastane kemoteraapia

Tavaliselt on alfa-herpesviiruste põhjustatud nakkuste korral atsükloviir tõhusam. Atsükloviiri keemiline struktuur on deoksüguanosiini, DNA loodusliku komponendi atsükliline analoog, kus suhkru tsükli struktuur asendatakse atsüklilise külgahelaga. Selle modifikatsiooni tulemusena tajub viiruse DNA polümeraas ravimimolekuli viiruse DNA sünteesi substraadina. Et saada atsükloviiri bioloogilist aktiivsust, on vajalik fosforüülimisetapp, kus mono-, di- ja trifosfaatatsükloviir moodustatakse järjestikku. Viiruse DNA polümeraasi vigade tulemusena sisestatakse atsükloviirfosfaat herpeedilise DNA polünukleotiidahelasse ja katkestab molekuli edasise sünteesi, blokeerides seeläbi viiruse paljunemist [25].

Atsükloviiri vaieldamatud eelised on selle kõrge selektiivsus ja madal toksilisus ning puudused on ebavõrdne efektiivsus mitmesuguste herpeetiliste infektsioonide korral, toime ainult replitseeruvale viirusele ja ravimiresistentsuse tekkimise võimalus. Tundlikkuse vähenemise järjekorras saab neid paigutada järgmiselt: HHV-1, HHV-2, HHV-3> HHV-4, HHV-5> HHV-6, HHV-7. Seega on atsükloviir kõige efektiivsem 1. ja 2. tüüpi herpes simplex-viiruste, samuti Varicella-Zoster-viiruse (VVZ) poolt põhjustatud nakkuste korral ja kõige vähem HHV-6- ja HHV-7-etioloogia patoloogias. Atsükloviiri suhtes tundlikkuse erinevused tulenevad viiruse tümidiini kinaasi erinevatest tasemetest. HHV-6 ja HHV-7 on selle ensüümi madalaim kogus, mis muudab ravimiresistentseks. Atsükloviiril on EBV infektsiooni puhul piiratud efektiivsus ja see võib olla kasulik ainult mõnel nakkusliku mononukleoosi korral, kuid see ei ole efektiivne HHV-6, HHV-7 ja HHV-8 põhjustatud nakkuste korral [25].

Valatsükloviir on atsükloviiri L-valiini ester. Ravim on tavaliselt hästi talutav, kõrvaltoimed on haruldased (24). Erinevalt asükloviirist on kõik tüüpi herpesviirused valatsükloviiri suhtes tundlikud, kuid kõrgeim tundlikkus on alfa-alamperekonnas. Valatsikloviiri puuduseks on ravimi infusioonivormi puudumine, mis piirab selle kasutamist rasketes ägedates kahjustustes.

Famtsikloviir on keemiliselt pensikloviirdiatsetaat ja kuulub guanosiini atsükliliste analoogide rühma. Hiljuti on teatatud famtsükloviiri efektiivsusest HHV-6- ja HHV-7 infektsioonides. On oluline märkida, et famtsükloviiri võib mõnel juhul kasutada atsükloviiri suhtes resistentsuse korral [25].

Gantsükloviir on guanosiini sünteetiline nukleosiidi analoog. Toimemehhanism on sarnane atsükloviiri toimemehhanismiga, kuid ei vaja viiruse tümidiini kinaasi aktiivset osalemist, seega kasutatakse seda ravimit peamiselt nende herpeetiliste infektsioonide korral, kus atsükloviir ei ole piisavalt efektiivne (HHV-4, HHV-5, HHV-6, HHV-7). Ravimi märkimisväärne puudus on selle suhteliselt suur toksilisus, mistõttu gantsükloviiri tuleb määrata rangelt vastavalt näidustustele - nende infektsioonide taasaktiveeritud vormidega, mis põhjustavad tõsiseid elundivigastusi.

Valgancikloviir on gantsükloviiri L-valiini ester. See on eelravim, mis muutub soolestikus imendumise järel gantsükloviiriks. Seda iseloomustab suurem biosaadavus kui gantsükloviiril (vähemalt 10 korda suurem kui selle ravimi puhul). See on näidustatud ainult raskete infektsioonide puhul, mis on põhjustatud herpesviirustest, mis ei ole atsükloviiri suhtes tundlikud. Suhtelised vastunäidustused tuleks seostada alla 12-aastaste lastega raseduse ja imetamise ajal.

Foscarnet (naatriumfoscarnet) on viiruse DNA polümeraasi ja vähemal määral RNA polümeraasi inhibiitor. Sel juhul seondub ravim pürofosfaadiga ja osaliselt inhibeerib nukleosiidtrifosfaati, mis vahendab terapeutilist toimet. Kuid efektiivne HHV-1, HHV-5, HHV-6, HHV-7 vastu on suhteliselt kõrge toksilisus mõnevõrra piiranud selle ravimi laialdast kasutamist (mida peetakse teise rea agensiks).

Uued ja paljutõotavad antiherpetilised kemoteraapia ravimid on tsidofoviir ja brivudiin. Nendel ravimitel on suurem efektiivsus kui atsükloviiril ja gantsükloviiril, kuid nad on vähem talutavad, mis piirab nende laialdast kliinilist kasutamist. Neid tuleb kasutada raskete, eluohtlike herpese viirusinfektsioonide vormide puhul, kui neil on teadaolev või eeldatav resistentsus atsükloviiri ja gantsükloviiri suhtes.

Viirusevastase kemoteraapia puudused hõlmavad mõju ainult taasaktiveeritud viirusele, nakkuse likvideerimise võimatust, järelmõju mõju puudumist, mitmeid kõrvaltoimeid (eriti gantsükloviiris ja valgancikloviiris), ravimiresistentsuse arengut. Resistentsuse põhjused võivad olla ravimite sagedane ja irratsionaalne kasutamine, immuunpuudulikkuse esinemine, viiruse resistentsete tüvedega nakatumine. Arvestades kõiki puudusi, on guanosiini atsükliliste analoogidega monoteraapiat soovitatav kasutada ainult herpesviiruste infektsioonide kergemateks vormideks [25].

Teiste viirusevastaste ravimite seas on inosiin pranobeksil suurim tõendusbaas, mida saab kasutada per os annuses 50 mg / kg ≥ 21 päeva. On näidatud, et inosiini pranobexi soovitatavas annuses võib HHV-6 täielik või osaline resistentsus esineda 30–40% juhtudest [25]. Seda küsimust uuritakse siiski.

Teistest antiherpeense toimega ainetest leiti ainult üks uuring, mis näitas, et amantadiin (gripiviiruse vastane aine) on efektiivne HHV-6 reproduktsiooni pärssimisel submaximaalses annuses [26].

Immunoteraapia

Herpesviiruste infektsioonide kaasaegse immunoteraapia aluseks on interferoon ja immunoglobuliini preparaadid. Sellise ravi eesmärk, välja arvatud eraldi näidustused, vastab tõendusmaterjali tasemele B. Immunoteraapia ei suuda viirusevastast keemiaravi täielikult asendada, kuid immunoterapeutiliste ravimite lisamine parandab ravi efektiivsust, lühendab ravikuuri ja takistab atsükliliste guanosiini analoogide suhtes resistentsuse teket.

Praegu on HHV-6 infektsioonide erinevate vormide ravis kogutud kogemusi. Eksperdiarvamust teatud terapeutiliste sekkumiste kasutamise sobivuse kohta, mida ei ole kontrollitud, määrab teadmised haiguse patogeneesist ja isiklikust kogemusest ravis. See on tõendite tase D.

Y. Kawano et al. (2000) ravisid HHV-6-meningoentsefaliiti patsientidel gantsükloviiri, gamma-globuliini ja alfa-interferooni intraventrikulaarsete infusioonidega, mis võimaldasid viiruse DNA kõrvaldada tserebrospinaalvedelikust [27].

J. A. Cabrera-Gómez, P. López-Saura (1999) soovitab tungivalt interferoon alfa-ravi laialdast kasutamist viiruslike neuroinfektsioonide, sealhulgas herpesviiruse tekke korral [28].

HHV-6 neuroinfektsiooni korral on intratekaalne ravi võimalik 0,3 RÜ / päevas, kasutades teiste kättesaadavate ravimeetodite ebatõhususe korral Ommaya või Rikham reservuaare.

Beeta-interferoonpreparaadid

Beeta-interferoonpreparaadid on näidatud kui hulgiskleroosi põhiravi vahend, mille puhul kasutatakse remitsiooni. Ravi on efektiivne vähemalt 60% patsientidest. On teada, et see autoimmuunne tüsistus on seotud EBV ja HHV-6 infektsioonidega. Beeta-interferoonide viirusevastane toime on vähemalt 10 korda kõrgem kui alfa-interferoonil, kuid tugevam immunosupressiivne toime piirab nende laialdast kasutamist [26]. Neuroinfektsioonide korral võib beeta-interferoonidel olla teatud eelised, kuna need vähendavad vere-aju barjääri läbilaskvust.

Praeguseks on läbi viidud kaks randomiseeritud kontrollitud uuringut, et uurida beeta-interferoonravimite tõhusust herpesviiruse neuroinfektsioonidele, mis ei ole nende ravimite kasutamisest täiendavat kasu toonud [29, 30], kuid üks uuringutest [29] näitas beeta-interferoonide efektiivsust alarühmas raske neuroinfektsiooniga patsiendid (n = 41).

Interferooninduktorid

Interferooni indutseerijatel on väga vähe tõendusmaterjali herpesviiruste infektsioonide kohta, hoolimata kliinilisest praktikast. Üldiselt ei saa interferooni indutseerijaid paigutada alternatiivina interferoonravimitele, vaid ainult teise rea ravimina interferoonravi puudumise korral [31].

Immunoglobuliini ravi

Erinevalt interferoonidest toimivad immunoglobuliini preparaadid peamiselt ekstratsellulaarse viiruse suhtes virioonidena. Tänaseks on muudetud antikehade rolli viirusevastases immuunvastuses. On kindlaks tehtud, et rakumehhanismid tagavad viiruse kontrolli in situ ja humoraalne takistab patogeeni levimist bioloogilises keskkonnas. C. Karam et al. (2009) kirjeldas HHV-6 poolt põhjustatud subakuutset meningo-radikuliit 26-aastasel patsiendil ja teatas sümptomite täielikust kõrvaldamisest valgantsikloviiri ja intravenoosse immunoglobuliiniga kombineeritud ravi abil [32].

Immunoglobuliinravi kõrvaltoimed (5%) on märkimisväärselt madalamad kui glükokortikoidide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisel, mida sageli nimetatakse herpesviiruste infektsioonide patogeneetiliseks raviks. On hädavajalik hajutada müüt antikehade preparaatidega seotud ravi ohtudest [32]. Tüsistused on äärmiselt haruldased gripitaolise sündroomi vormis. Neid saab kõrvaldada, aeglustades ravimi infusioonikiirust. Nõuetekohaselt kasutatav anafülaksia on äärmiselt haruldane, casuistiliselt, peaaegu eranditult kogu IgA puudulikkusega patsientidel.

Infektsioonide ülekandumist immunoglobuliinide preparaatide kaudu ei ole registreeritud alates 1986. aastast, mil võeti kasutusele uued toimeaine tootmise ja puhastamise tehnoloogiad [24].

Täheldati kolmekordse ravi efektiivsust (valatsikloviir + alfa-interferoon + immunoglobuliin) koos taasaktiveeritud HHV-6 infektsiooniga erinevate organi kahjustuste ja herpes neuroinfektsiooniga, mis oli keeruline ajutise epilepsiaga [25].

Patogeneetiline ravi

Herpesviiruste infektsiooni patogeneetiline ravi peaks toimuma üldiste reeglite kohaselt, kuid polüfarmaatikat ja immunosupressiivsete ravimite manustamist tuleks vältida. Kuigi glükokortikoidide kasutamisel on palju teateid herpesviiruste taasaktiveerumisest, võib neid ravimeid näidata mõningatel herpesviiruste nakatumise juhtumitel, nimelt lümfoproliferatiivsete sündroomidega, arvestades steroidide võimet põhjustada lümfotsüütide apoptoosi neuroinfektsioonidega, arvestades nende ödeematoosi, samuti levinud infektsioonides süsteemsete põletikuliste reaktsioonide sündroomi leevendamiseks. Tuleb meeles pidada, et lamotrigiinil (epilepsia ajalise mediaani ravis kasutatav krambivastane ravim) on viirusevastane toime HHV-6 vastu in vitro [26], nii et see krambivastane aine võib olla eelistatud HHV-6 neuroinfektsioonile konvulsiivse sündroomiga.

Alternatiivne ravi

Nõelravi, fütoteraapia, bioresonantsravi, ultraviolettkiirguse ja laseri kiiritus ei ole tänapäeval herpesviiruste infektsioonide jaoks piisav alus, mistõttu nende kasutamist ei saa pidada õiglaseks kliiniliseks praktikaks.

Kirjandus

  1. Lapse- ja perinataalne suremus Venemaal: suundumused, struktuur, riskitegurid // Rahvatervise sotsiaalsed aspektid. 2008. № 1. Dokument on kättesaadav aadressil: http://vestnik.mednet.ru/.
  2. Karazhas N. V., Malyshev N. A., Rybalkina T. N., Kalugina M.Yu, Boshyan R. E., Kisteneva L.B., Cheshik S.G. Herpetic infektsioonid. Epidemioloogia, kliinika, diagnoosimine, ravi ja ennetamine. Metoodilised soovitused. M., 2007.
  3. Kuskova T. K., Belova E. G. Herpesviiruste perekond praeguses staadiumis // Arstil osalemine. 2004. № 5. S. 611.
  4. Murakami K. A & nbsp; 7, nakkus // Ei To Hattatsu. 2004; 36 (3): 248-252.
  5. Ward K.N., Andrews N.J., Verity C.M. et al. Inimese herpesviirus-6 ja 7 põhjustavad mõlemad olulist neuroloogilist haigestumust Suurbritannias ja Iirimaal // Arch. Dis. Laps. 2005; 90 (6): 619-623.
  6. Nikolsky M. A., Radysh M. V. Inimese herpesviiruste roll 6 ja 7 tüüpi palavikuga krampide esinemisel lastel // Diagnoosi ja pediaatria probleemid. 2012. Vol. 4. No. 4, p. 46–48.
  7. Caserta M. T., McDermott M. P., Dewhurst S., Schnabel K., Carnahan J. A., Gilbert L., Lathan G., Lofthus G. K., Hall C. B. Human herpesviirus 6 (HHV6), J. Pediatr. 2004; 145 (4): 478-484.
  8. Sarah S. Long, Larry K. Pickering, Charles G. Prober Churchill Livingstone Inc. 1997, lk. 1821.
  9. Kalugina M. Yu., Karazhas N. V., Rybalkina T. N., Boshyan R. E., Ermakova T. M., Tebenkov A. V. Inimese herpesviiruse põhjustatud nakkuse diagnoosimise kiireloomulisus // Lapsed. 2012. № 1. P. 60–63.
  10. Melyokhina E. V., Chugunova O. L., Karazhas N. V. Inimese herpesviiruse 6. tüüpi nakkuse kliinilised vormid lastel vanemad kui üks aasta // Lapsed ja lastehaigused. Teesid 2012. T. 3.
  11. Borisov L. B. Meditsiiniline mikrobioloogia, viroloogia, immunoloogia. M.: LLC Medical Information Agency, 2001. 736 lk.
  12. Isakov V. A., Selkov S. A., Moshetova L. K., Chernakova G. M. Herpesviiruse infektsioonide kaasaegne ravi. Juhend arstidele. SPb, 2004. 168 lk.
  13. Pereira C. M., Gasparetto P. F., Corr. M. E., Costa F. F., de Almeida O. P., Barjas-Castro M. L. Inimese herpesviirus 6 suukaudsetes vedelikes tervetelt isikutelt // Arch Oral Biol. 2004; 49 (12): 1043-1046.
  14. Ashshi A.M., Klapper P.E., Cooper R.J. Inimese tsütomegaloviiruse, inimese herpesviiruse 6 tüübi ja 7. tüüpi herpesviiruse tuvastamine uriiniproovides mitmekordse PCR abil // J Infect. 2003; 47 (1): 59–64.
  15. Isakov V. A., Borisova V. V., Isakov D. V. Herpes: patogenees ja labori diagnostika: juhend arstidele. Peterburi: Lan, 1999.
  16. Lobzin Yu V., Pilipenko V.V., Odinak M.M., Voznyuk I.A., Klur M.V. herpeetiline (HSV I / II) entsefaliit: diagnostika ja ravi algoritmid // Infektsioonid ja antimikroobne ravi. 2005. V. 07, № 4.
  17. Protas I. I., Khmara M. Ye, kaasaegsed ideed kesknärvisüsteemi herpesinfektsiooni etioloogia ja patogeneesi kohta // Neuroloogia ja psühhiaatria ajakiri. S.S. Korsakov. 2002. Nr 2. P. 73–75. Bekhalo V. A., Lovenetsky A. N. Inimese herpesviiruse haiguste kliinik, ravi ja laboratoorsed diagnoosid: juhend arstidele. M: Nearmedic plus, 1998.
  18. Khmara ME, Herpetic CNS infektsioon: kliinilised, morfoloogilised ja patogeneetilised aspektid // Infektsioonid ja antimikroobne ravi. 2005. V. 07, № 4.
  19. Juštšuk ND, Stepanchenko A.V., Dekonenko E. P. Närvisüsteemi kahjustused herpeetilistes infektsioonides: uuringu juhend. M: Profiil. 2005. 96 lk.
  20. Sorokina M.N., Skripchenko N.V. Viiruslik entsefaliit ja meningiit lastel: juhend arstidele. M., 2004. lk 192–201.
  21. Veselova Ye., I., Melekhina, V., Chugunova O. L., Lyubeznova I. G. Herpesviiruse tüübiga 6 kaasnevate ägedate infektsioonide kulgemise kliinilised tunnused väikelastel / XII lapse infektoloogide kongressi toimingud Venemaal " Infektsioonhaiguste ja vaktsineerimise aktuaalsed küsimused. M., 2013. P. 18.
  22. Repina I. B., Kalugina M. Yu Herpesviiruste ja punetiste viiruse erakordselt väikese kehamassi loote ja vastsündinu uurimise tulemused / Venemaa XII laste infektoloogide kongressi toimingud "Nakkusliku patoloogia ja vaktsiini ennetamise tegelikud küsimused". M., 2013. P. 57.
  23. Ershov F. I., Ospelnikova T.P. Antiherpetic ravimite kaasaegne arsenal // Infektsioonid ja antimikroobne ravi. M. Medica, 2001. Vol. 3. No. 4. P. 100–104.
  24. Perminova N. G., Timofeev I. V., Paletskaya T. F., Maksyutov A. Z., Kozhina E. M. Herpesi viirus, 6. tüüpi (HHV-6): väljaande hetkeseis // Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia herald. 1998. Nr 4. P. 21–24.
  25. Kazmirchuk V.E., Maltsev D.V. Gepriemun-6 ravimi retrospektiivne analüüs herpesviiruse 6. tüüpi nakkusega patsientidel. 2010
  26. Naesens L., Bonnafous P., Agut H., De Clercq E. HV-6-ga nakatunud lümfoblastid // J. Clin. Virol. 2006 37 (1): S69 - S75.
  27. Kawano Y., Miyazaki T., Watanabe T. et al. HLA-mittevastav CD34-valitud tüvirakkude siirdamine, mis on komplitseeritud HHV-6 reaktivatsiooniga kesknärvisüsteemis // luuüdi siirdamine. 2000, 25 (7): 787-790.
  28. Cardamakis E., Relakis K., Kotoulas I. G. et al. Korduvate genitaalherpese ravi alfa-2-interferooniga / Gynecol. Obstet. Investeeri. 1998, 46 (1): 54-57.
  29. Wintergerst U., Belohradsky B. H. atsükloviiri monoteraapia versus atsükloviir pluss beeta-interferoon laste fokaalse entsefaliidi korral // Infektsioon. 1992, 20 (4): 207-212.
  30. Wintergerst, U., Kugler, K., Harms, F. et al. Fokaalse viiruse entsefaliidi ravi acikloviiri ja rekombinantse beeta-interferooniga lastel - platseebokontrollitud multitsentrilise uuringu tulemused // Eur. J. Med. Res. 2005, 10 (12): 527-531.
  31. Ablashi D.V., Berneman Z.N., Williams M. et al. Ampligen inhibeerib in vitro inimese herpesviirust-6 in vivo. 1994, 8 (4): 587-591.
  32. Karam C., Revuelta M., Macgowan D. Inimese herpesviirus 6 meningoradikuliit, mida raviti intravenoosse immunoglobuliini ja valgancikloviiriga // J. Neurovirol. 2009, 15 (1): 108–109.

L.V. Vashura *
M. Savenkova **, 1, MD, professor

* GBUZ Morozovskaya DGKB DZM, Moskva
** GBOU VPO RNIU neid. N.I. Pirogovi Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Moskva

Teine Avaldamist Umbes Allergia

Ateroomide ja lipoomide ravi naiste suguelunditel

Intiimvööndi healoomulised kasvajad esinevad sagedamini üle 35-aastastel naistel, kellel on liigne rasvkoe, siseorganite haigused. Arengu algstaadiumis ei põhjusta suguelundite geenid ärevust, vaid järk-järgult laienevad, nad vajavad kontrolli ja pöörduvad arsti poole vigastuste ja komplikatsioonide suure riski tõttu.


Kuidas kiiresti ja õigesti eemaldada wen näole

Wen, nad on lipoomid, on healoomulised kasvajad. Parem on mitte neid liigselt puudutada, aga kui nad ilmuvad näol või kohtades, kus liikumine on takistatud, siis tuleb see häbi muidugi eemaldada.


Kuidas herpes ilmub seljale ja milline on selle haiguse oht

Kui avastatakse allergiline lööve, ei ole see meeldiv, aga kui herpes ilmub tagaküljel, räägib see juba tõsisest haigusest, kõige sagedamini neuroloogilisest ja väga valulikust.


Diatees täiskasvanutel: haiguse sümptomid ja ravi

Kaasaegsed patsiendid on kindlad, et alatoitluse tõttu avaldub diatees ainult lastel, kuid seda võib avastada ka täiskasvanueas. Meditsiinilise terminoloogia kohaselt on täiskasvanu diatees täielik haigus, mida mõnikord segatakse allergiatega.